痴呆是指智能活动达到相当水平之后，再出现的进行性智能衰退，与智力发育不全不同。通常是在意识清楚的情况下，出现多种高级皮质功能的障碍，其中包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断能力，通常伴有认知功能的损害，偶以情绪控制和社会行为或动机的衰退为前驱症状，并以慢性或进行性进展为特点。

　　老年期痴呆主要包括阿尔茨海默(Alzheimer)病(简称老年性痴呆)、血管性痴呆(亦一称为多梗塞性痴呆)、混合性痴呆(即老年性痴呆和血管性痴呆同时存在)及其他类型痴呆，如外伤、颅内血肿等引起的痴呆四种类型。但其中以阿尔茨海默病和血管性痴呆为主，约占全部痴呆的70%-80%左右。下面重点介绍阿尔茨海默病。

　　阿尔茨海默病

　　阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)，常起病于老年期或老年前期，多缓慢起病，持续进展，是一种原因不明的进行性痴呆。过去研究常将50-65岁起病者称为早老性痴呆，65岁后起病者，称Alzheimer型老年性痴呆。但近年来的研究倾向于将两者合二为一，称阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，简称AD)老年型和老年前期型(Alzheimer’sdis?ease，senileandpreseniletype)。

　　本病随增龄发病率有不断增高趋势。在发达国家65岁以上的老年人群中，痴呆患病率为4.6%，在80岁以上人群中可高达20%。据统计，年龄每增加5岁，AD患病率将增加一倍，其中50%以上为阿尔茨海默病。文化程度越低，从事的工作越简单，患病率越高，且女性较男性多见。我国部分地区的流行病学资料与上述相似，随着人类平均寿命的延长和人群的老龄化，处于痴呆危险的人群数量增加，故本病在老年病学中将占有越来越重要的地位。

　　1、危险因素

　　遗传因素：25%-40%的AD患者有家族史，多呈常染色体显性遗传及多基因遗传。目前发现，1号染色体上的早老素-2(PS-2)基因、14号染色体上的早老素-(PS-1)基因、19号染色体上的载脂蛋白E-4(APoE-4)基因、21号染色体上的!淀粉样(A!)前体蛋白(APP)基因与AD的发生有关，其中早发型家族性AD与APP基因突变、PS-1、PS-2基因有关或至少与其中一种基因有关，而APoE-4基因与迟发型家族性AD关系密切，与散发性AD亦有一定关系。

　　神经生化改变：中枢乙酰胆碱是影响认知活动的重要神经递质。国外学者的研究发现，AD患者的颞叶、额叶及海马区的胆碱乙酰转化酶的水平降低，活性明显下降，使乙酰胆碱的合成、释放减少。但根据胆碱能假说，用合成乙酰胆碱的前体治疗AD，未产生预期疗效。故胆碱能系统与AD发生的因果关系尚不能确定。此外，还有多种神经递质，如去甲肾上腺素、5-羟色胺及多种神经肽等在海马及皮质中含量也有不同程度的降低。

　　铝蓄积中毒：铝具有神经毒性作用，人类中枢神经系统变性疾病都与铝有关联。对AD死亡患者的脑组织内铝含量测定发现，某些脑区铝的含量可达正常脑组织的10~30倍，而血管性痴呆患者脑组织内没有铝蓄积现象。新近还证实饮水中铝的过量摄入可引起认知缺陷及增加AD的发病率。

　　心理社会因素：国内外研究均证实，独居、丧偶、低教育、经济困境及生活颠沛者，患g"病机会多。据此认为心理社会因素与本病的发生有一定关系。

　　2、主要病理特征

　　大体观，大脑皮质呈弥散性萎缩，脑回变平，脑沟增宽，脑室扩大，以额、顶、颞叶尤为严重。镜下改变，神经细胞丧失或变性，出现大量的老年斑、神经元纤维缠结(NFT)和颗粒空泡变性等。这些改变在颞叶海马中最早出现，也可见于顶叶、额叶、蓝斑、无名质、基底核处。

　　3、临床表现

　　本病起病隐袭，进展缓慢，整个病程经历5年以上，可达7~11年之久。主要为认知功能的改变。根据其表现特征，大致可分为三期。

　　第1期(遗忘期)：记忆障碍常常是本病的首发症状，尤其是近事记忆下降，不能学习和保留新信息，且常常忘记刚说过的话、做过的事和存放的东西。语言能力下降，找不出合适的词汇表达思维内容，甚至出现孤立性失语;抽象思维和判断能力受损;空间定向不良;情绪不稳，主动性减少，但日常生活能力尚能保持。

　　?第2期(混乱期)：大脑皮质的功能全面受损，认知能力进一步减退，完全不能学习和回忆新事物，远事记忆力受损，但并未完全丧失;注意力不集中;随着痴呆的加重，定向力进一步丧失，出现失语、失认和失用及一些神经系统定位症状和体征;人格改变和行为紊乱。部分患者日常生活需人照顾。

　　?第3期(极度痴呆期)：无自主运动，缄默不语，生活完全不能自理，大小便失控，显示躯体变老，似植物人状态。常因吸入性肺炎或其他感染而死亡。

　　4、诊断要点

　　老年或老年前期起病;通过临床检查确立并用简易智力状态检查(MMSE)，长谷川痴呆量表(HDS)，Blessed痴呆量表等精神心理测试证实的痴呆;两种或两种以上的认知功能障碍;潜隐起病，进行性发展，呈现逐渐加重的记忆力障碍和其他认知功能障碍;无意识障碍;除外由其他脑部疾病和全身疾病引起的记忆障碍和其他认知功能障碍;脑影像学检查，头颅CT和磁共振成像(MRI)显示有脑萎缩，正电子发射断层扫描(PET)表现为双侧颞叶和顶叶的氧代谢、葡萄糖代谢和脑血流量下降。

　　5、治疗要点

　　本病迄今无特效治疗方法，但通过早期发现，早期诊断，早期治疗，可延缓某些患者的病情进展，改善认知功能。但在疾病的中、晚期应用任何药物均不见好转。亦无任何药物能肯定控制疾病的发展。其治疗以应用神经代谢赋活剂为主，同时加用如胆碱能药物、神经肽类药物及改善脑循环的药物。如伴随有精神症状者，精神症状药物用量以小量为原则。

　　6、护理措施

　　护理的目标除了照顾老人安全外，还要尽可能的利用患者残存的功能实现较好的生活质量。

　　建立良好沟通：评估老人感知觉方面的功能状况，针对不同情况区别对待。在生活中应注意多与患者接触、交谈，尽可能地去理解患者，满足其合理需求。做到态度和蔼，热情、精心，与患者谈话用语要通俗，语句要简短，话题尽量选择患者感兴趣的内容，要多采用非语言交流的形式，从而达到良好的沟通。

　　合理安排患者的生活环境：注意危险物品的管理，防止意外事故的发生。运动障碍者，应注意保持地面的平整，有台阶处要设法消除，要注意防滑，地毯应固定，保持平整。一厕所要选用坐式马桶，墙壁上安装把手，帮助患者保持身体平衡。床不宜过高，最好设有扶手架，便于患者安全上下，还可防止坠床受伤。家具高度适宜，尽可能减少镜子、玻璃等。患者的房间及使用的物品、储柜等，可以用明显的标志标明，便于识记。房间色彩要明快、活泼，使人有温馨之感，不宜采用冷色调，使人感到紧张、压抑。

　　安排合理膳食：注意饮食和营养结构，选择营养丰富、清淡宜口的食品，荤素搭配，多食新鲜蔬菜、水果和豆制品，适当摄取动物的脑髓，控制食盐的摄入量。有条件者与患者及营养师商量，制定可口而富于营养的食谱。还可配合适合患者病情的药膳，利用食疗达到治疗疾病的目的。食物温度适中，无刺、无骨，易于消化。对于少数食欲亢进、暴饮暴食者，要适当限制食量。吞咽困难者，要避免粗糙、干硬、刺激的食物，可进食软饭、半流食;严重吞咽困难，出现饮食呛咳症状时，最好给予鼻饲。

　　扩大社会交往，但需注意安全：轻度痴呆者，应督促患者自己料理生活和参加适合其认知水平的社交活动。定向障碍者，可经常陪同其外出散步，但需防止患者擅自外出游荡。认知功能损害者，社会交往能力也会发生障碍，应首先树立患者的信心，即使语言障碍也要鼓励多开口讲话。如患者仍能打牌、搓麻将，应鼓励积极参加。有幻觉者，要设法将其注意力转移到与现实有关的事情上来。有条件者，让患者多参加社区组织的各类社会活动。

　　痴呆患者的智力锻炼：包括逻辑联想、思维灵活性训练，如拼图游戏。分析和综合能力训练，如经常让患者对一些图片、实物、单词作归纳和分类。理解和表达能力训练，可在讲述一些事情后，提一些问题让患者回答。也可以让患者解释一些词的意义。社会适应能力训练，如针对日常生活中可能遇到的问题，提出来让患者解决。常识训练，如对于日期、时间的概念，生活中必需掌握的常识，应结合实际生活经常运用。数字概念和计算能力的训练，如计算日常生活开支费用，较差者，可计算物品的数量等。

　　重症患者的护理要点：专人照顾，防止走失、跌倒及意外伤害。长期卧床者，防止压疮及并发感染;喂食时，应避免呛咳，引起肺部感染;发生肺部感染者，要指导并鼓励患者有效地排痰，行体位引流或给予拍背，协助排痰;泌尿系感染者，鼓励患者多饮水，增加尿量，注意会阴部的清洗，并做好留置尿管的护理。